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基础医学系

陈默

履历

    2001-2005   清华大学生物学          学士

    2005-2011   美国哥伦比亚大学生物学     博士

    2012-2017   美国洛克菲勒大学         博士后




研究领域与方向

组织的自我更新和分化依赖于转录因子的组织特异性表达。当组织细胞发生癌变时,这些转录因子的功能被各种各样的突变改变,细胞自我更新和增殖发生异常。这些突变致癌基因(oncogene)通过以下多种蛋白质来修改并且调控致癌转录程序(transcriptional program):具有DNA-结合功能的转录因子直接结合到染色质(chromatin)DNA上;转录因子招募表观遗传因子/染色质因子(chromatin factors),进一步修饰染色质来协同影响基因表达。这些异常的转录程序不但可以诱导癌症的发生,而且能使癌细胞持续增长。这种现象被称为癌症细胞对转录程序蛋白(包括转录因子以及表观遗传因子)的依赖性。这些癌症依赖的转录因子、表观遗传因子很有可能成为临床制药的靶蛋白,对其进行研究有重要的实际应用价值。

本实验室主要研究表观遗传因子如何与转录因子协同调控癌症细胞的特异性基因表达,导致癌症细胞对于这些因子的依赖作用。

1.  急性骨髓性白血病依赖JMJD1C蛋白的分子机理

2.  急性骨髓性白血病的致癌转录调控机理

3.  探寻消化系统癌症对于表观遗传因子的依赖性




学术荣誉与奖励

关键词

表观遗传学,癌症依赖因子,基因表达调控的分子机理

代表性论文

1.Zhu N, Chen M, Eng R, Sinha AU, Rahnamay NF, Koche R, Al-Shahrour F, Minehart JC, Chen CW, Deshpande AJ, Xu H, S. Chu H, Ebert BL, Roeder RG,  Armstrong SA. Jmjd1c is required for MLL-AF9 and HOXA9 Mediated AML Stem Cell Self-Renewal. J. Clin. Invest. 2016 Mar 1;126(3):997-1011.

2.David CJ, Huang Y, Chen M, Su J, Zou Y, Bardeesy N,  Iacobuzio-Donahue CA, Massagué J.TGF-β Tumor Suppression Through A Lethal EMT. Cell. 2016 Feb 25;164(5):1015-30.

3.Chen M, Zhu N, Liu X, Laurent B, Tang Z, Eng R, Shi Y, Armstrong SA, Roeder RG. JMJD1C is required for the survival of acute myeloid leukemia by functioning as a coactivator for key transcription factors. Genes Dev. 2015 Oct  15;29(20):2123-39.

4.Chen M, David CJ, Manley JL (2012). Concentration-dependent control of pyruvate kinase M mutually exclusive splicing by hnRNP proteins. Nat Struct Mol Biol. 19(3):346-54.

5.Chen M, Zhang J, Manley JL (2010). Turning on a fuel switch of cancer: hnRNP proteins regulate      alternative splicing of pyruvate kinase mRNA. Cancer Res. (22):8977-80Chen M, David CJ, Manley JL (2010).

6.Chen M, David CJ, Manley JL (2010). Tumor metabolism: hnRNP proteins get in on the act. Cell Cycle. 9: 1863-4.

7.David CJ#, Chen M#, Assanah M, Canoll P, Manley JL (2010) HnRNP proteins controlled by c-Myc deregulate pyruvate kinase mRNA splicing in cancer. Nature 463: 364-8. #, These authors contributed equally to this work.

8.Chen M, Manley JL (2009).  Mechanisms of alternative splicing regulation: insights from molecular and      genomics approaches. Nat Rev Mol Cell Biol. 10(11):741-54.

9.Feng Y, Chen M, Manley JL (2008). Phosphorylation switches the general splicing repressor SRp38 to a      sequence-specific activator. Nat Struct Mol Biol. 15(10):1040-8. 




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